《Bioactive Materials》：炎症创面修复新突破！

炎症微环境失衡：过度炎症导致 ROS 大量积累，M1 型巨噬细胞持续富集，抑制 M2 型巨噬细胞极化，阻碍组织修复进程；

血管新生受阻：抗炎成分（如单宁酸）虽能抑制炎症，但会意外抑制血管生成，形成 “抗炎与促血管” 的治疗矛盾；

材料适配性差：传统水凝胶降解速率与组织再生不同步，细胞浸润不足，难以形成功能性新生组织。

研究团队针对性设计了 G-TSrP 复合水凝胶，通过 TA 与 Sr²⁺的协同作用，同时解决炎症调控、血管新生和材料降解三大核心问题。

通过金属 - 酚类网络自组装，一步法制备 TSrP 纳米颗粒，实现 TA 与 Sr²⁺的稳定负载。

结构与成分可控：SEM 和 TEM 显示 TSrP 为凸起球形结构，TA 浓度 1mg/mL 时平均粒径 548nm，随着 TA 浓度升高粒径减小.

ROS 清除能力优异：ABTS 实验证实 TSrP 具有强效且长效的自由基清除能力，21 天仍保持稳定活性.

成分协同互补：TA 负责抗炎抗氧化，Sr²⁺弥补 TA 的抗血管缺陷，同时促进细胞增殖与迁移。

TSrP的制造和表征 （Hayeon et al., 2024）

将 TSrP 嵌入 GelMA 水凝胶，通过光交联形成 G-TSrP 复合水凝胶，兼顾生物相容性与功能稳定性：

结构与力学适配：TSrP 均匀分散于水凝胶内部，增加孔隙率和溶胀率，同时降低杨氏模量，提升材料柔韧性与组织适配性。

ROS 清除与生物安全：G-TSrP 表现出剂量依赖性 ROS 清除能力，且对成纤维细胞、角质形成细胞和内皮细胞无细胞毒性。

可控缓释特性：水凝胶可实现 TA 与 Sr²⁺的持续释放，24 小时释放量分别达 10μM 和 500μM，均处于生物安全浓度范围。

纳米复合材料水凝胶的表征和生物相容性 （Hayeon et al., 2024）

G-TSrP 通过 TA 与 Sr²⁺的协同作用，实现巨噬细胞极化调控：

抑制 M1 型极化：LPS 诱导的 RAW264.7 细胞实验中，G-TSrP 提取物显著降低 iNOS 阳性细胞比例，减少 TNF-α、IL-1β 等促炎基因表达（Figure 5a-b,e）；

促进 M2 型极化：IL-4 诱导条件下，G-TSrP 提取物显著提升 CD206 阳性细胞比例，增强 CD163、CD206 等修复相关基因表达，且效果优于单独 TA 处理（Figure 5c-d,f）；

增强巨噬细胞迁移与降解功能：G-TSrP 可促进巨噬细胞向创面迁移，同时上调 MMP9、MMP13 基因表达，加速细胞介导的水凝胶降解，同步促进组织重塑（Figure 7d-e）。

通过G-TSrP调节巨噬细胞极化 （Hayeon et al., 2024）

加速创面闭合：术后 6 天 G-TSrP 组创面闭合率显著高于对照组和单独 GelMA 组，21 天创面基本完全愈合（Figure 8b-c）。

促进组织再生：H&E 染色显示，G-TSrP 组创面长度更短，肉芽组织厚度显著增加，表皮厚度接近正常皮肤，毛囊数量较其他组提升 5 倍。

增强血管新生与胶原沉积：CD31 和 α-SMA 免疫荧光显示，G-TSrP 组血管数量和成熟度显著提升，直径＞10μm 的小动脉数量明显增加；Masson 三色染色和胶原定量证实，新生组织中胶原 I 沉积致密，接近正常皮肤结构。

体内炎症性伤口愈合 （Hayeon et al., 2024）

炎症性伤口的组织重塑和血管生成 （Hayeon et al., 2024）

RNA-seq 分析证实，G-TSrP 通过调控巨噬细胞功能驱动创面修复：

与单独 GelMA 和 TA 处理相比，G-TSrP 组巨噬细胞中 517 个基因显著上调，245 个基因显著下调，主要富集于 “免疫反应调控”“细胞迁移” 和 “血管生成” 相关通路。

机制上，TSrP 释放的 TA 和 Sr²⁺协同作用，招募巨噬细胞并诱导其向 M2 型极化，通过分泌 VEGF 等因子促进血管新生，同时通过 MMPs 介导的水凝胶降解，为组织再生提供空间。

巨噬细胞介导的炎症性伤口愈合的遗传分析 （Hayeon et al., 2024）

功能协同性强：同时实现 ROS 清除、巨噬细胞极化调控、血管化促进和材料自适应降解，解决炎症创面修复的多重矛盾；

制备简便且安全：TSrP 通过一步法制备，GelMA 水凝胶光交联成型，原料生物相容性优异，符合临床转化要求；

适用范围广：可用于创伤、感染等多种原因导致的炎症创面，尤其适用于慢性炎症创面的精准修复。